养牛防肺癌？我想知道碳9{c9}对身体的危害石油树脂对身体的危害

大家好，感谢邀请，今天来为大家分享一下养牛防肺癌的问题，以及和我想知道碳9{c9}对身体的危害石油树脂对身体的危害的一些困惑，大家要是还不太明白的话，也没有关系，因为接下来将为大家分享，希望可以帮助到大家，解决大家的问题，下面就开始吧！

关于上海特大火灾作文

闻听上海居民楼发生火灾，同胞受难，举国同哀!

上海警方救援迅速，尽了本分，替那些被救援出灾难现场的普通百姓谢谢你们！

然而，有一条消息却令人很担忧，火灾发生到现在刚刚24小时，上海警方就抓了施工工地上8个“有关”农民工，可谓行动迅速。

无论是谁，引起这么大的灾难，被追究责任是一定要的，按我的理解，如果这事放到韩国首尔，日本东京，台湾台北，今天早上第一个被追究的应该是该市的第一行政长官，他应该饱含热泪地在电视上对纳税人鞠躬，道歉，并立即表示不好意思再当这个“父母官”了，辞职回家反省去了。

当然，我们中国有和他们不一样的国情，我们的领导做到今天“为人民服务”这个位置不容易。那么这个工程项目的董事长，总经理，政府负责安全生产监督的有关部门，还有那些分包这个项目的包工头无疑应该是这场灾难的罪魁祸首，怎么没有听说他们被抓，被审。倒是几个背井离乡，出卖苦力的民工首先被关进了大牢。他们没日没夜苦干一个月挣得银子还没有老板们泡一次妞花费的多，出了事故，却把他们抓来问责，这不合天理啊！

对这次事故稍加分析，引起火灾的直接原因是在工程中大量使用了易燃的隔热保温材料，而且施工中对大楼里的居民没有任何的保护消防措施，致使火灾发生并照成极大地人员伤亡。我们试想，如果工程设计合理，不层层转包，使用材料不是易燃物质，施工过程中将大楼内的居民提前撤出另行安置，那里会引起今天这样严重的后果。

那些做苦力的民工，他们出来打工，无非挣点血汗钱，辛苦钱，他们每天的活路都是工头安排好的，让你做什么，怎么做都不是他们能够做得了主的，现在出了这么大的事，那些平日里只知道干活的老实巴交的乡巴佬一定都被吓傻了，警察叔叔要他们说啥甚至想要他们说啥，他们那里应付的过来，最后，一切责任恐怕都要他们承担的下了，命能不能保住还很难说。他们又没钱请律师，当然，请了也不一定有用。

民工们虽然是屁民，但国家的房子还是要他们来盖的，每天吃的粮食还是要他们种的。对他们施以稍许的同情，不为别的，只为他们是我们的同类，和我们说着同样的语言，有着同样的肤色。他们也有老弱的父母需要敬养，也有蹒跚学步的儿女需要哺育，放他们一马吧！他们会感激国家的宽宏，你们的恩德！

最后引用电影《流浪者》里丽达为拉兹的辩护词：“如果法律不再怜悯他的人民，人民也就可以不承认这个法律。”这句话简单概括了法律存在的价值和意义，大家认为呢？

抗癌必读,活进长尾里——《每个人的战争》读书笔记

1缘由

马先生给我布置了一个作业：看《每个人的战争》，而且写篇读书笔记。这本书副标题是：抵御癌症的有效生活方式，英文名《Anticancer,anewwayoflife》。

扯个闲篇，话说我欠的作业其实还蛮多的。前有于大师的《建筑为什么倒下去》和《建筑为什么站起来》；后来有樊老师的《元写作》，而且是先后两个版本；最近还有同事建议我一定看看《神秘河》。

选择先写这篇绝非重色轻友，而是这本书应和了中年关切。当然，也要对得起好饭好菜和好茶。书的作者是法国的Davidservanschreiber，后面称大卫。他是医生也是博士，自己身患癌症后，走在抗癌的路上18年。所以这本书是找原因、也是找方法的经验之作。

本书可以约略归纳为三个部分。引言到第3章可以划分为第一个部分。大卫在研究过程中，在一次偶然的脑扫描中发现自己身患癌症，经历了种种痛苦挣扎，静下心来观察癌症的存活曲线，发现提高存活率还是大有可为。

第4到第8章为第二个部分。主要讲癌症形成的机理以及抗癌的机理。特别对个人层面的饮食和社会层面的环保对癌症防治起到什么作用，进行了详细的介绍。是微观和宏观的关系没错了。

第9章到13章为第三个部分。主要讲抗癌的心态，怎样驱除恐惧，以及怎样调动身体密码。

这不是一本包打胜仗的兵书，是研究前沿的人士在自己中招的前提下，总结出的经验教训，其鸣也哀，其言也善。是非常有价值和指导意义的。

2机理

书里的很多结论，在日常生活中都出现过，现在总算知道怎么来的。知其然知其所以然的感觉棒棒哒。

不光是感觉棒，会让人对相关事物的看法更坚定，从而持续发挥作用。这应该也切合了作者的初衷。

比如底层逻辑。癌症是工业时代以来营养方式、生产方式和生活方式变化，个人身体普遍不适应带来的结果。没有什么必死的癌症基因，是否容易患癌跟生活方式的相关性比跟遗传的更大。宏观的环境对生活方式的形成产生巨大影响，而每个人的饮食、心态和免疫构成了微观层面的具体的生活方式。所以抗癌的机制就是从这四方面着手防御。除了重视保护环境，包括调整饮食习惯，尽可能摄取植物中对抗肿瘤的化学成分；包括了解和治愈精神创伤；也包括与身体建立良好的免疫关系，减少炎症。

比如长尾理论。癌症患者的存活时间通常有个平均的中位数，意味着一半的人活不到那个时候，而另一半的人在这个时间之后自然伸展开来，总会带着长长的尾巴，延伸到时间坐标很远的地方。对于癌症治疗来说，时间延长意味着两件事：环境可能发生改变，治疗方法可能有新的进步。所以抗癌的目标是尽量确保自己处在存活曲线的长尾巴里。

比如努力方向。就很清晰地四个方向共同作用：致癌物质的解毒处理、抗癌的饮食习惯、足够的身体锻炼和寻求心绪的平和。

努力方向不是平白无故来的，是针对癌症的发展过程起到阻断的作用。癌症的发展通常是这样的：异常基因一旦条件合适，开始触发，就会分泌特殊物质毒害身体组织，产生炎症，从而加速癌细胞的扩张。癌细胞征用血管为其提供氧气和养分，更加快速地扩张，从而形成肿瘤。

阻挠这个过程首先是免疫系统要起作用，自然杀伤（NK）细胞不要被癌细胞麻痹过去，一旦NK细胞和白细胞在炎症面前袖手旁观，局面就很难控制；身体也要拒绝产生炎症，因为炎症帮助形成新组织是具有两面性的，炎症的机理是帮助愈合伤口，在癌细胞让炎症愈演愈烈时，这一机理就被用于促进癌细胞的生长；同时还要让血管拒绝增殖，身体被癌细胞绑架之后会快速生成新的血管为癌细胞作用，抑制血管增殖能够榨干肿瘤甚至使其退化。如果抢占不到这个先机，就没有自然的方式可以抵御癌症了。

3心态

作者写道：与严重的疾病斗争是一次可怕而孤独的旅行。作者认为西方价值观过分崇尚实效，看不到舒缓孤独感对治疗起到的实实在在的作用。当癌症患者试图说出来的时候，周围的人的反应最好简单直接，有话则长无话则短，不要那么惊慌，不要用用笼统的套话尬聊，说一些貌似鼓励实则心想对方能活多久的陈词滥调。

有意思的是，作者跟父母原本是自己觉得没有达到父母期望，认为不受父母认可的关系。这一次，他借助疾病终于在父母面前获得了自由。就还蛮心酸的。

在第9章以及后面的章节里，作者接着探讨了性格，以及“无助感”。有一种说法认为癌症患者多是“C型性格”，与之相反的是心血管疾病患者多为性情急躁、容易激动的“A型性格”。认为癌症患者都有着过于理性而压抑的情感，或从婴幼儿时期就发生的与父母疏离从而受到的情感创伤。

作者写道：展现出C型性格的人，一般是童年时期不太受欢迎的人。他们的父母可能暴躁易怒，或者是冷漠疏离、过于严苛。这些孩子通常很少受到父母鼓励，因此变得敏感脆弱、生性软弱。以后，为了得到关爱，他们会竭尽所能去满足别人对他的期望，而不是依照自己的欲望行事。作为成年人，他们很少生气，是“真正的好人”、“总是乐于助人”、“简直是圣人”。重点来了，作者接着说，这个说法因为缺乏足够的科学根据已经被弃用。

但的确有许多癌症患者，是因为一些原因心灵再度受到创伤，揭开了以前尚未完全愈合的疮疤，感到无助、绝望、自暴自弃，而这种无助感会扰乱心理和生理的平衡。实验表明，免疫系统的白细胞、NK细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等对丧失生存意志的念头极其敏感。生存意志一旦丧失，免疫系统也会跟着缴械投降。

作者对抗压也提出了建议。压力既然逃避不了，就练习有规律地释放压力。要让压力像“鸭背上的水珠那样，轻轻从身上滑落”。介绍了冥想、调整呼吸，并且认为诵念经文的作用实际上就是调整呼吸。

对抗癌症也需要驱逐恐惧。对死亡的恐惧源于对虚无的恐惧和对孤独的恐惧，也有无法面对拖累别人而产生的恐惧、对丢下孩子的恐惧、对未尽之事的恐惧。

抗癌还需要跟身体做朋友，活动和锻炼是为了启动自己身体中有助于对抗癌症的抑制和防御机制，简单的运动就很好了，爆发吼叫的武术有助于提振能量，参加运动团体让人更能够坚持。按摩也能够激发生命力。看描述与其说是“按摩”，不如说是“抚触”，就像现在通行的对婴儿的抚触一样。

4饮食和其它

作者认可并引用了阿育吠陀医学（印度传统医学）的基本概念——解毒，列出三个改变身体环境的现象：饮食中增加高精制糖类，种植和饲养方法改变后的食物，以及1940年以后才出现的大量化学产品接触。

随着摄入脂肪的变化，出现脂肪摄入变少而肥胖率上升的现象，这称为“美国悖论”。奶牛和母鸡因为饲养方式改变，w-3和w-6脂肪酸从接近平衡的1；1变成1:15甚至1：40，而w-6脂肪酸正起着促进炎症，促进储存脂肪的作用。养牛场添加的生长激素BST提高了奶牛体内的胰岛素样生长因子IGF，并带入牛奶中，IGF促进了细胞生长，并且加速恶性肿瘤的生长。同时人造黄油是植物性的，与葵花籽油等都富含w-6脂肪酸，它们的普遍使用造成了“以色列悖论”，也就是人口胆固醇含量低，但心肌梗塞率和肥胖率最高。此外加工食品含有反式脂肪，这是氢化或部分氢化的w-6食用油，优点是不会变质，缺点是更易促发炎症。

人类越盘踞在食物链顶端，摄取到的持久性有机污染物（POP）就越多，因为污染物不担具有生物累计性，也常常是脂溶性的。有毒化学物质即使是低剂量的，貌似无害的，在调和后相互作用就会具有很强的毒性，称为“鸡尾酒效应”。

双酚A是食品工业大量使用PVC塑料的带来另一个杀手。哪怕摄入量只有纸杯装热饮这么一点，都会向肿瘤推进一步，或帮助肿瘤抵挡人类的进攻。食品工业大量使用的添加剂，如无极磷酸盐等激发“非小细胞肺癌”，这类添加剂广泛用于肉类加工食品，加工奶酪、加工糕点、加工饮料和加工冷冻食品中，用作防腐剂。杀虫剂和杀菌剂等环境污染物，则对促进脑部肿瘤的风险较高。

此外，烟草跟癌症的关联，比脂肪跟癌症的关联还要紧密得多。手机与脑部肿瘤的关系尚不明显，但10年以上手机使用者常听电话的一侧脑部肿瘤风险明显增大。

5体势（terrain）

在这本书里是指由内而外、不战而胜的综合调养，强化体势是肥沃自己这抔泥土。癌细胞发展成肿瘤要经过5-40年时间，所以作者认为藏医的针灸、冥想、草药浸泡，和日常的纠正饮食习惯都是大有可为的。

有如下这些抗癌食物，也叫功能食品。

绿茶，含儿茶素，又叫茶多酚，功能是阻止癌细胞入侵组织，阻止制造肿瘤形成所需的新血管，还能促进肝脏机能从而更好解毒；

橄榄油、亚麻籽油和菜籽油是w-3和w-6相对均衡的脂肪，可以相对减少摄入促进炎症的w-6脂肪酸，其中橄榄油含有丰富的抗氧化剂，抑制癌症最初的滋生，和进一步的发展；

大豆是安全的激素，对男女都起作用，其中的大豆异黄酮成分也能阻碍生成血管。安全是特指食品形态的大豆，提炼的大豆异黄酮补品会使某些乳腺癌发生恶化。此外大豆里有一成分染料木黄酮跟紫杉醇冲突，所以紫杉醇化疗期间最好避免食用大豆类食品。

姜黄是印度饮食中发掘的特效食材，具有优秀的抗炎性能，且无明显副作用。就说印度人做咖喱食材是多有智慧吧，偏偏姜黄要跟胡椒粉混合才能被人体吸收。

浆果如黑莓、覆盆子、草莓等含有鞣花酸，妨碍血管内皮生长因子和血小板源生长因子，也可以为细胞解毒。樱桃含有葡萄二酸，帮助身体清除外源性雌激素。蓝莓含有花青素和原花青素，能够迫使癌细胞自杀。越橘、肉桂和黑巧克力也富含原花青素。

核果如李子、桃子富含抗癌物质，还表现出抵御乳腺癌细胞和降低胆固醇的效果。

香料和香草的作用有点像抗癌药物格列卫（Gleevec），不是毒杀而是日复一日抑制。薄荷、百里香、墨角兰、牛至、罗勒和迷迭香富含萜烯类脂肪酸，作用于多种肿瘤，减缓癌细胞扩散，甚至引发癌细胞自我凋亡。迷迭香的萜烯成分鼠尾草酚影响癌细胞扩散，还能帮助化疗物质渗入癌细胞。荷兰芹和芹菜含芹菜素，可强力抑制肿瘤正常需要的血管生成。

此外还有香菇、金针菇和平菇等含有香菇多糖，可以刺激免疫系统活性。还有姜、十字科蔬菜如卷心菜、甘蓝、小白菜、大白菜、花椰菜、西兰花等，以及大蒜、洋葱、韭葱、大葱、香葱等，富含胡萝卜素的胡萝卜、山药、甘薯、南瓜、西葫芦、柿子、杏、甜菜等，富含维生素A和番茄红素的亮色水果及蔬菜，番茄红素甚至对神经胶质瘤都有抑制作用。还有海藻，如紫菜、海带、海草等。还有柑橘类水果，含抗炎类黄酮，刺激肝脏净化机制。还有石榴汁，具有抗炎成分和抗氧化性能。还有黑巧克力，可可成分超过70%，含抗氧化成分，原花青素和多酚。

以上食物需要协同才能对多种机制产生作用，而且“药性”温和，不会产生副作用。可以理解成真实的食品比补品更有效，食物组合食用比分开吃更有效。这也是“鸡尾酒效应”。

药是纯的好，食材混着香。至于葡萄酒，本来不喝的就还是别养成喝的习惯。美酒虽好可不要贪杯，是毋庸置疑的铁律。

以上就是这本书的内容，“体势”很重要，意识很重要，所以我们要调动自然之力来协同作用，才能驱赶走虚假的绝望感，加深对生命的认识，长久地沐浴生命的光华。生存的战争本无必胜，人终归会没于尘土，唯有积极的生命才更有价值，要研究章法，壮大自己的勇气，终能背水一战，活出状态，活进长尾里。

我想知道碳9{c9}对身体的危害石油树脂对身体的危害

为了解c9,t11-CLA和t10,c12-CLA两种不同异构体在降低体脂中作用有何差异,Park等人研究了该两种异构体分别对小鼠身体组成分的影响。结果发现，降低体脂、增加蛋白质、增加水分及灰分与t10,c12-CLA有关.用t10,c12-CLA对脂肪前体细胞3T3-L1进行体外培养,发现该细胞中脂蛋白脂酶的活性、甘油三酯和甘油的含量降低，并增加甘油向培养介质中的释放。这说明脂肪的降低是由于脂蛋白脂酶提高了对甘油三酯的水解作用，介质中甘油的增加则是由于甘油三酯水解后而释放出来的。C9,t11-CLA不影响这些参数，更加证明引起身体组成成分变化的是t10,c12-CLA。

2．1．5人体实验

2．1．5．1对运动员的实验美国田纳西州孟斐斯州立大学的Kreider博士于1997年报告了在运动员耐力训练期间补充CLA对人体你谢、身体组成成分和体能影响的实验结果。他随机选取了27名男性，分别给别们补充CLA和安慰剂橄榄油，利用双盲实验（即参试者和进行测定的人都不了解个人补充的是CLA还是橄榄油），28天后，虽然实验组与对照组的体重、脂肪和非脂肪组分的含量均没有差异，但实验组的体能增加了30磅，而对照组仅增加9。5磅。这说明运动员服用CLA后可以增加体能。

2．1．5．2对练习健美的人的实验Lowery等人选择了24名19-28岁练习健美的男性，每天服用7.2克CLA，共6周。结果发现，受试者上肢变粗、体重增加、大腿力量增强，但皮下脂肪、总体脂肪、水分和血液生化指标与对照组的均没不差异。这说明体重的增加是肌肉增加的结果，CLA对练习健美有好处。

2．1．5．3对体重正常的健康人的实验挪威的Thom博士选择了20个体重为156磅的健康人进行试食实验，其中一半人在每天早、中、晚吃饭时各服用1.2克CLA，另一半人服用安慰剂作对照。3个月后，服CLA的人的体重平均降低5磅，体脂从21.3%降至17%，降低了20%；对照组体重平均却增加了0.5磅。Mougios等人和Smedman等人也对健康人进行了实验,受试者每天分别服用0.7-1.4克和3.2克CLA,前者的实验期为4周,后者的为12周,结果是体内脂肪分别降低了3%和3.8%.上述实验结果说明,体重正常的健康人服用CLA也能使体内脂肪降低.

2.1.5.4对肥胖和超重人群的实验挪威科学家Blankson等人于2000年在国际权威杂志上发表了一份CLA对肥胖和超重人群的身体组成成分和血脂影响的实验报告.他们选择了60名超重或肥胖的人(体重指数为25-35千克/平方米),分为5组,每天分别补充0克、1.7克、3。4克、5。1克和6。8克CLA。在12周后，补充CLA各组受试者的栓脂重量都明显低于未补充CLA的对照组（P=0。03），其中体脂下降最多的是补充3。4克和6。8克失。据此作者建议，对肥胖和超重人群每天补充3。4克CLA为宜。

另外，Riserus等人对肥胖的男性进行实验，每天服用4。2克CLA，4周后其体内脂肪降低了2%。Berven等人给肥胖的男性和女性每天服用3。5克CLA，12周后，其体内脂肪平均降低了1。0%。Gaullier等人对一批肥胖的男性和女性进行了为期1年的实验，每天服用3。4克CLA，结果体内脂肪降低了9%

现有的资料显示，CLA降低脂肪可能有以下3种机理：（1）增加脂肪代谢的速，使从食物中摄取的脂肪更多地进入肌肉细胞而被氧化，变成能量而被利用；（2）提高脂肪细胞中脂类降解的速率，降低已经储存在体内的脂肪，使脂肪细胞变小；（3）降低脂肪细胞的数量。

2．2抗癌作用

大量的实验证明，CLA可以防治多种癌症，包括乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌等。CLA可能是膳食中目前已知的最有效的抗癌物质。美国实验生物学联合会于1998年如开了“类激素受体和营养素相互作用的学术研讨会”。参加会议的专家们认为，“CLA具有很强的抗癌活性”。下面就CLA对几种癌症作用的研究情况做简要介绍。

2．2．1抗乳腺癌

在CLA的抗癌研究中，对乳腺癌的防治作用研究得最多。

强致癌物二甲苯并芘（DMBA）会诱发大鼠产生乳腺癌。1991年，美国RosweelPark癌症研究所的IP等人用该致癌物诱发大鼠乳腺癌，在这之前的2周，在其饲料中添加0。5%、1。0%或1。5%的CLA，结果发现大鼠发生乳腺腺癌的数量分别比对照组的低32%、56%和60%，并发现添加量中1。0%以下时其抗癌效果与添加量成正比。

后来，IP等人又在大鼠出生后21-42天期间，在其饲料中添加1%的CLA。研究发现，CLA可明显地降低大鼠在乳腺发育成熟阶段（即出生后56天）给予致癌物诱发现乳腺癌发生的程度。但是，如果先给予致癌物，然后饲喂CLA，要达到相应的抑制效果则需要连续不断地饲喂CLA。研究结果说明，CLA对乳腺癌的抑制效果同摄取的时间和期限长短有关。

1996年，IP等人又研究了食物中不同种类的脂肪及其含量对CLA抑制乳腺癌效果的影响。他们在饲料中分别添加10。0%、13。3%、16。7%20。0%的玉米油或20%的猪油，发现对1。0%CLA的抑瘤效果效果均无显著影响，说明CLA抗乳腺癌作用同食物中脂肪的含量和类型无关。

华盛顿州立大学Shultz等人用乳腺癌细胞MCF-7进行了体外培养实验，证明了CLA对乳腺癌抑制作用大大高于亚油酸。他们分别用亚油酸和CLA在体外培养这种癌细胞，发现较高浓度的亚油酸在开始竟然会促进癌细胞的生长，8天后才起抑制作用，而CLA从实验一开始就MCF-7细胞的生长起抑作用，且抑制效果随剂量的增加和时间的延长而加强。几种不同浓度的亚油酸使癌细胞生长的延迟率为4%-33%，相应浓度的CLA引起的延迟则高达54%-100%。该实验说明，虽然亚油酸也有一定的抗癌作用，但其效果远比CLA的差，而且太多的亚油酸还可能促进癌症生长。

除了IP和Shultz等人以外，华盛顿州立大学的Cunningham等人、加利福尼亚大学的Hubbard等人以及费城Wister研究所的Visonneau等人都分别就CLA对乳腺癌的抑制作进行了研究,均得到了类似的结果.他们的研究还发现,CLA不仅能抑制乳腺组织中肿瘤的发生和发展,而且还能防止或推迟其向肺部转移。

2．2．2抗皮肤癌

TPA（即12-氧-14烷基佛波醇醋酸盐，一种致癌物）会诱发小鼠产生皮肤癌。Belury等人的研究发现，在TPA诱发生皮肤癌的同时，在小鼠的饲料中添加CLA，可使其皮肤癌的发生率显著低于对照组的。添加量为1。0%和1。5%时，平均每个小鼠身上诱发的皮肤癌数量分别为4。94个和4。35个，而未添加CLA或添加0。5%CLA饲喂的每个小鼠身上的肿瘤数则分别为6。65和5。92个，前者显著低于后者，证明CLA对皮肤癌有抑制作用。

Liu等人用小鼠皮肤的角化细胞进行体外培养实验发现，CLA可降低TPA诱发的前列腺素2（PGE2）的合成，而PGE2会促进癌症的发生和发展，从而证明CLA可间接地抑制皮肤癌的发生。

2．2．3抗前列腺癌

Cesano等人于1998年报告，在给免疫缺陷型小鼠（SCID）皮下接种DU-145人类前列腺癌细胞之前2周，向其饲料中添加1%CLA，小鼠体内诱发产生的前列腺癌数量和肿瘤体积都比对照组的小，比喂亚油酸的小鼠也低，癌细胞向肺部的转移也大为降低。

CLA除了抑制乳腺癌、皮肤癌、前列腺癌以外，还可以抑制结肠癌、胃癌、肝癌以及恶性黑色素瘤等。

CLA的抗癌作用有仅通过动物体内实验和体外癌细胞培养实验得到证实，而且流行病学研究也提供了证据。在芬兰，对4600名女性进行25年的跟踪调查中发现，牛奶的摄入与乳腺癌发生率之间呈负相关，即饮牛奶越多，患乳腺癌的几率越小。分析其原因，认为牛奶中的CLA是导致这种相关性结果的原因。在法国进行的实验也发现，女性的乳腺脂肪组织中CLA含量高，其乳腺癌发病率就明显低。

CLA对肿瘤不仅有预防作用，也具有治疗作用。CLA可抑制肿瘤细胞的生长、发展和转移，并能促使肿瘤细胞死亡。

2．2．4共轭亚油酸的抗癌机理

Kim等人在用两种CLA异构体抑制结肠癌的研究中发现,只有t10,c12-CLA才能抑制癌细胞生长。进一步的研究发现，t10,c12-CLA能减少癌细胞内的细胞促生长因子-2型（IGF-2）的分泌（该因子能促进癌细胞的生长），从而使癌细胞的生长受到抑制。Ha等人认为，CLA的抗癌作用是其抗氧化作用的结果，因为细胞内的某些成分被氧化后会产生自由基，而自由基是很多癌症了生的罪魁。另外，雌激素过多会引起妇女患乳腺癌等疾病，Durgam等人认为,CLA可以影响雌激素反应系统,使其具有抗癌作用。Cunningham等人则将CLA的抗癌作用机理归结为CLA抑制会引起癌症的二十碳脂肪酸的合成的结果。我国陈丙卿等人研究发现，CLA对黑色素瘤细胞B16-MB的粘附和运动能力而达到阻止肿瘤转移的作用的。除了上友谊赛的各种看法外，更多的学者则同意Josyula等人的观点，认为CLA的抗癌机理是阻碍致癌物与人体细胞中的DNA形成加成物，从而减少致癌物对机体细胞DNA的损伤。到目前为止，虽然对CLA的抗癌机理已进行了一些研，但还是初步的，至今还没有大家一致认同的、明确的抗癌机理，因而仍需做进一步的研。

随着社会的发展，有些地区的环境不断恶化，社会压力不断加大，恶性肿瘤对人类的威胁也越来越大，对癌症的预防比治疗更显急迫和重要。由于CLA以化学致癌剂引起的各种肿瘤有明显的预防和抑制作用，因而越来越受到人们的关注，进行CLA抗肿瘤药物的研究已成为当今肿瘤治疗药物研究开发的新热点之一。

2．3对免疫系统的调节作用

衰老同免疫力下降有关。随着年龄的增长，机体的免疫器官如胸腺、脾脏将逐渐退化与萎缩，其中又以胸腺的变化最为明显。国家海洋局第一海洋研究所的方志玲在其硕士论文研究中发现，CLA可使免疫力低下小鼠的胸腺和脾脏重量恢复至正常水平。

2．3．2促进T淋巴细胞分裂

T淋巴细胞是人和动物体中一类非常重要的免疫细胞。病原菌第一次侵入人体后，T淋巴细胞就可以“记住”这些病原菌，当此类病原菌再次袭来时，原来记忆这些病原菌的T淋巴细胞（免疫学上叫“致敏的杀伤性T淋巴细胞”）可迅速增殖分化，直接杀伤受其攻击的靶细胞，清除病原微生物。方志玲的实验发现，CLA对T淋巴细胞分裂具有显著的促进作用。

2．3．3提高抗体水平

抗体是由B淋巴细胞所分泌的存在于血清、淋巴液和组织液中的免疫球蛋白（IG），IG有沉淀、凝集、溶解和粘着抗原的作用，不仅能通过刺激巨噬细胞的吞噬（调理作用）能力、活化补体系统而消灭抗原，还能中和细菌外毒素和病毒等，具有广泛的生物学作用。2003年，Albers研究了CLA对健康男性免疫功能的影响，发现食用CLA的人，其体内抗B型肝炎病毒抗体的量是正常人体的2倍。Sugano等人给大鼠饲喂1%CLA，其脾脏中免疫球蛋白IGA、IGG和IGM增加。方志玲的实验也发现，CLA对特异性抗体的产生有显著的促进作用。这些实验结果证明，CLA具有增加机体抗体水平、提高免疫力的作用。

2．3．3促进细胞因子分泌

细胞因子是指由活化的免疫细胞和某些基质细胞产生的各种可溶性的生物活性物质，如白细胞介素1、白细胞介素2、肿瘤坏死因子、干扰素等，它们可以提高机体的免疫应答。实验发现，CLA可显著提高小鼠腹腔巨噬细胞产生1L-1的能力，提高脾脏T淋巴细胞产生1L-2的水平，对免疫系统有显著的调节作用。Hayek等人在4月龄的年轻小鼠和22月龄的老年小鼠饲料中添加1%CLA,也发现其脾细胞产生的1L-2明显增加。

2．3．4抑制过敏

CLA可以抑制由免疫应答引起的体重和食欲下降等不良反应，对过敏起到一定的抑制作用。在养鸡过程中，为了防止鸡生病，需在注射免疫刺激剂来刺激其免疫系统，但注射免疫刺激剂会影响鸡的生长。1993年，美国威斯康辛大学的Cook等人研究了CLA防止注射免疫刺激剂而引起鸡生长缓慢的作用，结果发现，在鸡饲料中添加0。5%CLA就能防止因免疫刺激剂对生长的影响，而不喂CLA的鸡中有的生长停止或重量下降。Cook等人在大鼠饲料中添加0。5%CLA，同时给大鼠注射免疫刺激剂，其体重的下降只是非曲直对照组的一半。上述实验说明，CLA能有效地防止免疫刺激剂引起的分解代谢作用。Miller等人也发现，给小鼠注射免疫刺激剂后，饲喂添加CLA的饲料，其生长率比喂添加鱼油的饲料的对照组高2倍。研究结果还显示，CLA可以防止因注射刺激剂而引起的厌食，还可有效地防止过敏性疾病及严重的瘙痒症等。

2．4降低血脂与抗动脉粥样硬化作用

2．4．1什么是血脂

血脂是血浆中的甘油三酯、胆固醇、脂肪酸、磷脂、糖脂、固醇、类固醇等脂类和类脂的总称。但一般所说的血脂主要是指甘油三酯和胆固醇。

2．4．2什么是脂蛋白

由于甘油三酯和胆固醇都不溶于水，不能直接在血液中转运，也不能直接进入组织细胞，必须与血液中的特殊蛋白质和极性类脂（如磷脂）一起组成亲水性的球状巨分子，才能在血液中运输，并进入组织细胞。这种球状巨分子复合物就称作“脂蛋白”。

2．4．3脂蛋白的分类

应用超速离心方法可将血液脂蛋白分为五大类或六大类，即乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL），此外，还有一种脂蛋白是后来发现的，称作“脂蛋白a”（LPA）。

VLDL中的甘油三酯含量很丰富，占上半以上，血浆甘油三酯的水平高低主要反映VLDL的多少。IDL是VLDL身LDL转化过程的中间产物，与VLDL相比，其胆固醇的含量已明显增加。LDL是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白，胆固醇含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）占一半以上，所以LDL被称为“富含胆固醇的脂蛋白”，血液中胆固醇约有70%存在于LDL内。患单纯性高胆固醇血症时，血浆胆固醇浓度的升高与血浆中LDL水平是一致的。HDL的颗粒最小，其结构特点是脂质和蛋白质几乎各占一半。在临床上，通常认为VLDL、LDL高对人体健康不利，而HDL高则有利。

2．4．4什么是高脂血症

在正常情况下，人体血脂的合成与分解保持一个动态平衡。我国正常人空腹时血浆甘油三酯为0。22-1。21毫摩托车尔/升，总胆固醇为2。86-5。20毫摩尔/升。所谓临床上所称的高脂血症主要是指总胆固醇高于5。72毫摩尔/升或甘油三酯高于1。70毫摩尔/升。临床上还常常以总胆固醇与HDL胆固醇之比和LDL胆固醇与HDL胆固醇之比来评价高脂血症的病情。

2．4．5什么是动脉粥样硬化

动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，导致血管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化是动脉硬化中常见且最重要的类型，同脂质代谢障碍有密切关系，多见于大、中动脉，以动脉内膜上有脂质沉着、形成粥糜状病灶及纤维增生、使血管变硬为特征，称之为动脉粥样硬化。

2．4．6动脉粥样硬化的危害

动脉粥样硬化会减少或阻断血流，常导致管腔闭塞或管壁破裂而出血等严重后果。粥样硬化斑快通常是散在性的，可以在主动脉及直径为3毫米的动脉内膜上发生，最常见于冠状动脉，是冠心病的主要发病原因。如果发生在脑血管内，则会引起脑血栓。由于LDL的主要成分是胆固醇，而胆固醇是引起动脉粥样硬化的一个重要因素，所以降低血浆总胆固醇和LDL胆固醇水平可以减少动脉硬化的发生。

2．4．7CLA降血脂和抗动脉粥样硬化作用

2．4．7．1动物实验多年来，世界各国的科学家就CLA对血脂的调节和抗动脉粥样硬化作用进行了不少的研究。

德国的Stangl在处于生长期雄性大鼠的饲料中添加3%的CLA，饲喂3周，然后再饲喂基础饲料18天，结果表明，体重比对照组的体脂含量低37。4%（P〈0。05），瘦肉高10。9%（P〈0。05），肝脏中胆固醇含量低41%，血浆VLDL浓度明显低于对照组的，但LDL和HDL含量不受影响。

Lee等人给12只兔子喂含14%脂肪、0。1%胆固醇的饲料22周，然后给其中6只每天每只增加0。5克CLA，另6只继续喂原来的饲料作为对照。12周后，实验组兔子的血液中总胆固醇、LDL胆固醇和甘油三酯显著降低，LDL胆固醇/HDL胆固醇以及总胆固醇/HDL胆固醇之比也显著降低。对动脉的形态观察也发现，动脉粥样硬化比对照的兔子少。Kritchevsky等给新西兰白兔喂含0。1%-2%胆固醇的半纯化饲料，进行诱导发生动脉粥样硬化实验，发现在这种饲料中添加0。1%的CLA就能抑制动脉粥样硬化的发生；即使已经患了动脉粥样硬化，在这种饲料中添加1%CLA，90天后，动脉粥样硬化也平均减少30%。

Nicolosi等人于1997年给仓鼠的饲料中分别添加0。06%、0。11%CLA和1。10%亚油酸（LA），研究它们对血脂的影响。结果发现，CLA能显著降低血浆总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的含量，对高密度脂蛋白胆固醇没有影响。喂LA虽也能降低血浆总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的含量，但除甘油三酯外，其他降低的程度在统计学上没有明显差异，说明CLA的降血脂作用比LA好。对动脉血管形态形观察表明，喂CLA和LA的仓鼠的早期动脉粥样硬化都比对照组的少。

此外，还有报道，添加3%CLA的饲料可使老鼠肝脏胆固醇浓度下降41%，血浆LDL显著减少；还有的研究发现，CLA能抑制一种促进胆固醇吸收的酶的活性，降低机体对胆固醇的吸收，这种酶叫“肠酰基辅酶A胆固醇酰基转移酶”。

从上述结果看出，CLA在几种不同动物体内都表现出了降低血脂和抗动脉粥样硬化的作用。

2.4.7.2．人体实验Blavkson等人在研发中发现，每天服用1.7克和3.4克CLA的受试者，其血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇都明显比对照组低，但每天服用超过3.4克的却没有显著的下降，其原因可能是，虽然摄取CLA多了，但同时摄入了更多的其他脂肪酸。该实验中未发现CLA对甘油三酯含量有影响。

Rockway等人在人体实验中发现，每天补充2.25克CLA，血浆总胆固醇和甘油三酯的含量显著下降，LDL胆固醇也下降，但不明显。

Truitt等人比较了CLA和LA对人血小板凝集和花生四烯酸（AA）代谢的影响（花生四烯酸胶原质凝血酶和钙离子载体A2318都能引起血小板凝集）。结果发现：C9，t11—CLA和t10,cl12—CLA两种异构体降低由花生四烯酸和胶原质引起的血小板凝集能力较强，分别比LA高30%和50%；对凝血酶后钙离子载体A2318引起的血小板凝集的抗凝作用也比LA高；着两种异构体以及他们的混合物还能抑制环氧化酶催化的产物TXA2的形成，后者会导致血小板凝聚。这些研究表明，CLA可能具有抗血栓的作用。

2.4.8降血脂和抗动脉粥样硬化的机理

2.4.9CLA调节血脂和抗动脉粥样硬化的机理尚不十分清楚，他可能对肝脏内脂质和脂蛋白的合成起抑制作用，促进胆固醇从粪便中排出；另外，他还能扩张冠状动脉，减少血栓的形成，延缓动脉粥状的进程，降低冠心病的发病率；还有人认为。可能是通过影响前列腺素代谢改善血小板及白细胞功能而起作用。

2.5调节血压作用

导致高血压的主要原因是由于血管中血液粘稠度过高，血流的阻力增大，导致血流过缓，使脂类物质在血管壁上产生呢感沉积，诱发动脉粥样硬化。其结果是，使血管狭窄血管硬化从而导致高血压。我国的高血压人群已经超过1亿，患者大多集中经济发达的地区和大中城市。

2.5.1人体实验

我们在进行CLA减肥作用的人体实验中发现，参加实验的30人中，在实验开始时有10人血压偏高，其高压均值为150±10毫米汞柱，低压均值为94±15毫米汞柱。当服用CLA胶囊2个月后，他们的血压均降到正常值范围内，高压均值下降为129±15毫米汞柱，平均下降了22毫米汞柱：低压均值下降为84±10毫米汞柱，平均下降了10毫米汞柱；经数理统计，与实验前相比有极显著的差异（P值分别为0.0003和0.0001）。其他血压正常的参试人员，实验后血压都没有明显的变化。这说明，CLA确实具有调节血压的作用。国外的文献中尚未看到有关CLA调节血压的报告，只是在个别产品的宣传中提到CLA有降血压的作用。

CLA降血压的机理尚不十分清楚。欧洲的一份专利指出，CLA能有效发挥“血管清道夫”的作用，可清楚血管中的垃圾，有效调节血液粘稠度，达到舒张血管改善微循环平稳血压的作用。美国的两份专利指出，CLA所特有的共轭双键可清楚血管壁沉积的粥样硬化斑块，恢复细胞膜的完整性和血管弹性，使血压趋于正常；同时指出，CLA的降血压作用是十分安全的，没有任何副作用，还能明显降低脂肪和改善睡眠。还有人认为，CLA具有扩张和松弛血管平滑肌抑制血管运动中枢的作用，降低血液循环的外周阻力，使血压下降，尤其是使舒张压下降更明显。

2.6.调节血糖作用

2.6.1动物和人体实验

美国印地安那普渡大学的Houseknechtdeng等人证明，CLA能提高患有糖尿病大鼠对葡萄糖的耐受性，增强胰岛素敏感性，改善其高一道书血症的症状。

在我们进行的人体实验中发现，CLA使受试者的血糖值降低了4.4%，与实验前有明显的差异。

2.6.2．调节血糖的机理

PPAR（活化的过氧化物酶增殖体的受体）是细胞核受体大家族中的成员之一，是对体内环境和食物成分进行调节的一种重要的调节剂，对膳食中脂肪的储存和分解代谢起关键的调节作用。已知的PPAR有三种亚型，其中亚型主要在脂肪组织中表达，它不仅在脂肪细胞的分化过程中发挥着关键的调节作用，还对血糖的调节有重要的影响。

PPAR对糖代谢的调节主要表现在增加外周组织的胰岛素敏感性，改善胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病患者主要的病理特征。在胰岛素的抵抗状态下，机体对胰岛素的敏感性降低，使机体对葡萄糖的利用率下降。另外，血浆游离脂肪酸水平升高也会降低胰岛素敏感性，减少肌肉中葡萄糖的利用，使血糖升高。

研究证明，CLA是PPAR的激活剂和配体，它可以激活PPARr，从而提高胰岛素的敏感性，增加肌肉对葡萄糖的摄取，并促进对血浆中脂肪酸的清除，改善糖耐受量异常及高胰岛素血症，抑制和延缓糖尿病的发生。其作用机理与治疗糖尿病的药品TZD相似。

CLA被认为是可能作为一种预防和治疗2型糖尿病的重要的潜在药物。

2．7提高骨质密度作用

2．7．1动物和人体实验

骨骼是由磷酸钙等矿物质的微小晶体和骨基质所构成的，磷酸钙使骨骼具有强度，而其中的胶原蛋白则使骨骼具有韧性。人体正常的骨骼代谢包括骨骼吸收和骨骼形成两个过程。在成长期，骨骼形成速度大于吸收速度，骨质密度增加；随着年龄的增长或由于其他疾病因素影响，骨骼吸收速度会逐渐超过骨骼形成速度，因而使骨骼成分流失，骨质密度降低，久而久之，便会发生骨质疏松现像。骨质疏松症是以骨量减少、骨组织纤维结构退化（胶原退化，见不到纤维）为特征的，以致骨的脆性及骨折危险性增高的一种全身性骨病。骨质疏松症已成为在世界范围内流行的疾病，是老年人丧失运动能力和致残的主要原因之一。据统计，目前我国的骨质疏松症患者约有5000万人，50岁以上妇女的患病率高达50%，而因骨质疏松症引起的椎骨、髋骨等骨折者占50%-60%。

Li等人的研究发现，食物中补充CLA后，其在各组织和器官中的分布是不同的，大脑中的含量最低，骨骼中的含量最高。在颈骨及大腿骨细胞培养介质中加入CLA可起到降低骨吸收、增加骨质密度、提高骨骼形成率等到作用。

Kreider等人测试了CLA在耐力训练中对骨骼矿物质含量、骨质密度等指标的影响。通过双盲实验，23名受训的男性每天服用6克CLA和3。2克其他脂肪酸，对照组服用9克橄榄油作安慰剂，共28天，结果CLA组的骨骼矿物质含量增加，同骨质密度的变化密切相关（P〈0。001）。

用鸡和大鼠进行的实验也证实，CLA可以增加骨骼中的无机成分，增加骨质密度，提高骨骼形成率。

2．7．2提高骨质密度的机理

前列腺素是骨骼在炎症、损伤以及受压力作用时产生的细胞因子，对局部骨骼代谢起调节作用，其中PGE2作用最强。PGE2的过量生成与骨质疏松症有密切关系，能使骨骼成分流失。研究表明，在食物中加入CLA能明显降低PGE2的合成，使体内的胰岛素样生长因-1（IGF-1）增加，后者可促进骨基质的形成。CLA还能增加环加氧酶（COX）的合成和活性，通过COX酶系来影响PGE2的合成。因此，CLA提高骨质密度的机理可能是降低PGE2的合成，增加IGF-1，促进骨胶原的形成，从而降低骨的吸收，提高骨质密度，增强骨骼韧性，促进骨骼的形成，缓解骨质疏松症的发生。

2．8人休需要补充共轭亚油酸

人体本身不能产生CLA。实验表明，给受试者每天服用16克亚油酸达6周，其血浆中CLA的含量没有变化。因此，人类要靠从食物特别是牛肉、牛奶和乳制品中获得CLA。影响人体从膳食中获得CLA的因素有很多，包括食物的种类、CLA的含量，人的年龄、性别、生理状态、饮食习惯等等。不同国家的人摄入CLA的量差别很大。据报道，瑞典老年人CLA的摄入量是160毫克/天；德国男性和女性平均摄入量分别为430毫克/天和350毫克/天；加拿大年轻人C9，t11-CLA异构体摄入量平均为94。9毫克/天；美国男性和女性CLA的总摄入量则分别为212毫克/在和151毫克/天。

由于CLA主要存在于动物脂肪中，而现代人因害怕肥胖或担心患上心脑血管病、糖尿病等与肥胖有关的疾病，不敢多吃牛肉、牛乳或乳品等动物性食品，因而大大减少了从这些食物中获得CLA的机会。另外，现代养牛方式大都采用舍养，其饲料以谷类等配合饲料为主，很少在牧场上放牧。研究发现，放牧的牛奶中CLA的含量比以谷类为主要饲料的牛奶高4-5倍，因而使得现代人从牛奶中获得的CLA更少。据估计，现在西方人从食物中获取CLA的量只有20年前的1/3。中国人的饮食习惯是以植物性食物为主，从肉、奶等食物中获取的CLA更低，每天大约为50毫克（按250毫升鲜奶+100克猪肉计算），仅是加拿大人摄入量的1/2、美国人的1/4、德国人的1/8。

c9，t11-CLA有利于促进生长，提高饲料效率和降低甘油三酯，出于此类目的则应选择含该异构体比例高的产品。

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